Les progrès récents de la recherche sur la maladie d’Alzheimer montrent une évolution prometteuse dans la compréhension de cette maladie qui ravage la mémoire, en suggérant que des changements cérébraux cruciaux peuvent se produire des décennies avant que les symptômes ne se manifestent.
Une étude récente a identifié une progression en deux phases de la maladie d’Alzheimer, mettant en évidence une phase silencieuse marquée par des changements cérébraux subtils bien avant que le déclin cognitif ne devienne apparent.
La maladie d’Alzheimer a une longue période pré-symptomatique, des changements se produisant dans le cerveau « 10, 15, voire 20 ans avant l’apparition des symptômes de la mémoire et de la pensée », a déclaré à Epoch Times Igor Camargo Fontana, directeur de la programmation des conférences scientifiques de l’Association Alzheimer.
Cette recherche pourrait également ouvrir de nouvelles voies pour une détection plus précoce et des traitements ciblés.
« L’un des défis du diagnostic et du traitement de la maladie d’Alzheimer est qu’une grande partie des lésions cérébrales se produisent bien avant l’apparition des symptômes », a déclaré dans un communiqué, le Dr Richard J. Hodes, directeur de l’Institut national du vieillissement des NIH. « La capacité de détecter ces changements précoces signifie que, pour la première fois, nous pouvons voir ce qui se passe dans le cerveau d’une personne au cours des premières périodes de la maladie. »
La phase initiale : des dommages silencieux et progressifs
Une étude récente financée par les National Institutes of Health (NIH) des États-Unis a fourni de nouvelles informations sur l’évolution de la maladie d’Alzheimer, ouvrant potentiellement la voie à une détection plus précoce et à des options de traitement.
Les résultats, publiés dans Nature Neuroscience, indiquent que la maladie d’Alzheimer affecte le cerveau en deux phases distinctes : une phase précoce, silencieuse, caractérisée par des changements subtils, et une phase plus tardive, symptomatique, marquée par des dommages étendus et l’accumulation de plaques amyloïdes, depuis longtemps associées à la maladie.
Les chercheurs ont découvert que la phase initiale de la maladie d’Alzheimer est insidieuse, se déroulant lentement au fil du temps et se produisant bien avant l’apparition de problèmes de mémoire perceptibles. Au cours de cette phase, on observe une accumulation progressive de plaques et d’enchevêtrements bêta-amyloïdes, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Cette première phase « calme » est marquée par des changements subtils dans les cellules du cerveau, en particulier les neurones inhibiteurs, qui peuvent être parmi les premiers à devenir vulnérables, perturbant la communication entre les cellules du cerveau, selon Igor Camargo Fontana. Ces cellules sont principalement situées dans une région du cerveau associée à la mémoire, à la vision et au langage.
La recherche a spécifiquement identifié la mort des neurones inhibiteurs de la somatostatine, un groupe dont le rôle dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer était jusqu’à présent sous-estimé. Cette découverte remet en question la notion dominante selon laquelle la maladie endommage principalement les neurones excitateurs responsables de la facilitation de la communication entre les cellules du cerveau.
La phase tardive : détérioration rapide et symptômes
La deuxième phase de la maladie d’Alzheimer est radicalement différente. Elle se caractérise par une accumulation rapide de plaque et d’enchevêtrements amyloïdes, des lésions neuronales importantes et des symptômes de déclin cognitif tels que la perte de mémoire et la confusion, ainsi que par des niveaux accrus d’inflammation et de mort cellulaire. Les chercheurs ont découvert que cette détérioration se produit dans le cadre d’une interaction complexe de changements au sein des circuits neuronaux.
À l’aide d’outils d’analyse génétique avancés, les chercheurs ont créé une carte complète des changements cérébraux associés à la maladie d’Alzheimer. Ils ont particulièrement ciblé le gyrus temporal moyen, une région du cerveau essentielle pour le langage, la mémoire et le traitement visuel, afin d’illustrer sa susceptibilité aux dommages induits par la maladie d’Alzheimer.
L’étude suggère que dans cette phase tardive de la maladie, d’autres cellules associées à l’inflammation – la microglie et les astrocytes – commencent à contrecarrer les changements initiaux en libérant des molécules ou en modifiant leurs structures, selon Igor Camargo Fontana.
« Les altérations des cellules inflammatoires et des neurones inhibiteurs évoluent lentement pour démontrer les changements biologiques bien connus de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Igor Camargo Fontana, « dont l’accumulation de plaques amyloïdes et la formation de pathologie d’enchevêtrement de la protéine Tau, culminant dans un état terminal ».
Implications pour le diagnostic et le traitement
L’étude peut avoir des implications importantes pour le diagnostic précoce et les traitements ciblés.
Les résultats modifient fondamentalement la compréhension qu’ont les scientifiques de la manière dont la maladie d’Alzheimer endommage le cerveau et guideront le développement de nouveaux traitements pour cette maladie dévastatrice, a écrit le Dr Hodes dans un communiqué.
En reconnaissant des phases distinctes de la maladie, les chercheurs peuvent mieux adapter les diagnostics et les thérapeutiques aux changements cellulaires spécifiques qui se produisent à différents stades. Cette découverte pourrait également faciliter des interventions plus précoces et améliorer les résultats pour les patients.
Le tableau d’ensemble est que la longue période pré-symptomatique de la maladie d’Alzheimer offre des possibilités de détection et d’intervention précoces afin de prévenir l’apparition des symptômes de la démence, a déclaré Igor Camargo Fontana.
Il ajoute : « Si les résultats de ce nouvel article sont confirmés par d’autres laboratoires, on peut se demander si le fait de traiter efficacement les changements cérébraux qui se produisent au cours de ce que les auteurs appellent la première phase « calme » peut ralentir, retarder ou prévenir la seconde phase, plus destructrice. » Igor Camargo Fontana a souligné l’importance d’évaluer cette phase « calme » à l’aide d’une combinaison d’outils de diagnostic et d’étudier ses associations avec les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer, tels que l’amyloïde et la protéine Tau.
En examinant les relations entre les différents types de cellules et leur rôle dans la progression de la maladie, les scientifiques cherchent à identifier des facteurs de protection et des mécanismes de résilience pour des thérapies potentielles. Igor Camargo Fontana a indiqué que l’Association Alzheimer finançait des études de recherche connexes.
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